Не нашли нужную работу? Закажи реферат, курсовую, диплом на заказ

реферат на тему: Сепсис

скачать реферат

С ними связывают генерализованные васкулиты, резкое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболии, клеточные реакции стромы. Выделяют острый, подострый и затяжной септический эндокардит; первичный ( на интактных клапанах, болезнь Черногубова), и вторичный ( на порочных, чаще ревматических, клапанах). При полипозно-язвенном эндокардите на створках появляются тромботические наложения в виде полипов, возникают очаги некроза ткани клапана, инфильтрация лимфогистиоцитами, макрофагами. Тромботические наложения организуются. В миокарде находят нипертрофию волокон, лимфогимтицитарные инфильтраты типа ошофф-балалаевских гранулем. Проницаемость сосудов повышена (васкулиты), геморрагический синдром проявляется пятнами Либмана, Дженуэя, в то же время имеет место тромбоэмболический синдром (т.е. ДВС ), гломерулонефрит, селезенка гипертрофирована, с инфарктами. Прочие внешние проявления - узелки Ослера, барабанные пальцы, некрозы в подкожной клетчатке, желтуха. Этиология: чаще всего стафилококк и громотрицательные бактерии. Хрониосепсис. Имеется длительно не заживающий септический очаг (карпозные зубы, миндалины), обширные нагноения. Всасывание продуктов тканевого распада, гноя ведет к интоксикации, нарастающему истощению, развитию илмлоидоза. Изменения в органах и тканях носят преимущественно атрофический характер. Атрофия обнаруживается в печени, миокарде, поперечнополосатых мышцах. Согласно Давыдовскому, хрониосепсис и есть длительная гнойнорезорбтивная лихорадка, ведущая к травматическому истощению.

Гемодинамика при сепсисе. В целом проявляется синдромом малого выбора: снижение сердечного выброса и объемного кровотока, бледность, малый частый пульс, низкое АД (септический шок). Причина - снижение сократительной способности миокарда, уменьшение ОЦК и сосудистого тонуса. Повреждающими механизмами считают ДВС синдром и стимуляцию альфа-рецепторов токсинами. Изменения протекают в 2 фазы - 1) небольшая гипотония, возбуждение, гипертермия, тахикардия, 2) выраженная гипотония, тяжелые СС и Днедостаточность, потеря сознания, изменения почек ( олиго, анурия) и печени. Интоксикация ведет к снижению сократимости миокарда, угнетению регуляции тонуса сосудов из ЦНС. Изменения дыхания - для всех форм характерна прогрессирующая ДН. Ведущий фактор - гипоксия легочной ткани, из-за ее токсического повреждения и расстройств гемодинамики, с нарушением свойств альвеоло-капиллярной мембраны, нарушением синтеза сурфактанта и спадением альвеол. В начале преобладают обструктивные нарушения (проба Тиффно снижается), от токсического повреждения реснитчатого эпителия, увеличением продукции и вязкости слизи. Проявляется тахипноэ, стенотическим дыханием, цианозом, тахикардией, профузным потом. В катаболической фазе преобладают рестриктивные нарушения ( повреждение паренхимы по типу метастатического пио- и пневмоторакса). Нарушение легочного кровотека усугубляет гипоксию. Физико-химические нарушения. Гипопротеинемия от потерь белка с гноем и экссудатом, через паретичный кишечник. Глобулиновая фракция повышена. Сдвиги pH разнонаправленны. Ацидоз из-за гипоксии. Гипербилирубинемия из-за недостаточности функции печени и гемолиза. АСТ, АЛТ повышены. Периферическая кровь. Анемия, угнетение эритропоэза от интоксикации, потерь белка и сдвигов КОС, нарушение обмена железа, гемолиза. Гипорегенараторный и гипопластический типы. Лейкоцитоз в левым сдвигом, токсическая зернистость лейкоцитов. Повышена СОЭ. Коагулопатии: ДВС - синдром.

Происхождение, существо
Не нашли нужную работу? Закажи реферат, курсовую, диплом на заказ

и значение лихорадки проявляется осо- бенно отчетливо при ее сопоставлении с гипертермией. Патологическая гипертермия представляет собой состояние, проявляющееся задержкой тепла в организме и повышением температуры тела вследствие недоста- точности системы теплорегуляции, в первую очередь механизмов фи- зической регуляции, т.е. теплоотдачи. При широком подходе выделяют общую и местную гипертермию, каждую из которых разделяют на экзогенную (повышение температуры среды обитания, например) и эндогенную ( увеличение теплопродук- ции, в частности при гипертиреозе). Нередко выделяют физиологи- ческую или естественную (физическое напряжение), искусственную (банные физиотерапевтические процедуры) и патологическую гипертер- мию. Экзогенная патологическая гипертермия возникает при повыше- нии температуры окружающей среды особенно в условиях ограничения теплоотдачи, а нередко увеличения теплопродукции. Подобное состо- яние возникает у рабочих в горячих цехах при тяжелой физической работе, в Южных регионах страны, у солдат на марше и т.п. Эндоген- ная патологическая гипертермия возникает при расстройствах ВНД, например, при маниакально-депрессивном психозе в период возбужде- ния, истерии во время приступа, психо-эмоциональном стрессе; эн- докринных заболеваниях, например, при гипертиреоидных состояниях, особенно во время тиреотоксического криза, во время криза при фе- охромоцитоме и др. Срыв терморегуляции и появление гипертермии во многих случаях не наступает сразу; первоначально при действии высокой температу- ры среды или резком увеличении теплопродукции гомойотермный орга- низм регуляторно включает механизмы приспособления; поэтому ста- дии декомпенсации и собственно гипертермии предшествуют стадии компенсации и относительной компенсации. В первую стадию ком-

- 2 - пенсации при повышении температуры среды обитания или же резком эндогенном возрастании теплопродукции центр терморегуляции обеспечивает увеличение теплоотдачи и ограничение теплопродукции известными физиологическими способами ( см. выше). Температура тела сохраняется нормальной. Во вторую стадию относительной ком- пенсации имеет место сохранение ряда приспособительных реакций (учащение дыхания, потоотделение и др.), но одновременно появление отрицательных эффектов, например, возбуждения ЦНС и, как следствие, усиление окислительных процессов. Температура тела на- чинает повышаться. Третья стадия декомпенсации, т.е. собственно гипертермии, характеризуется угнетением нейронов терморегулирую- щего центра, дыхания и кровообращения при усилении окислительных процессов под влиянием высокой температуры среды или действии эн- догенных стимуляторов теплопродукции. Это означает , что в данном случае имеет место срыв, расстройство теплорегуляции; температу- ра тела возрастает еще более, становясь равной температуре среды или соответствующей степени теплообразования в организме. Особен- но опасен тепловой удар, или острая гипертермия, при котором первая и вторая стадии обычной гипертермии отсутствуют и практи- чески сразу возникает третья стадия декомпенсации. Тепловой удар возникает обычно в случае сочетания чрезмерно высокой температуры окружающей среды и резком ограничении теплоотдачи ( теплая одеж- да, высокая влажность воздуха, низкая его конвекция , затруднение дыхания и т.п.) с усиленной теплопродукцией ( интенсивная работа, гипертиреоидное состояние и т.п.). Помимо этого, существует сол- нечный удар, который относится к местной гипертермии и возникает в случае действия

скачать реферат

1 2 3

Рефераты / Медицина /

реферат на тему: Сепсис

Обратная связь.