Поиск по сайту
Не нашли нужную работу? Закажи реферат, курсовую, диплом на заказ реферат на тему: Амилоидозселезенке больных, умерших от различных заболеваний, специфические антигеннные комплексы (аутоантигены). Она считает, что аутоантигенная природа амилоидоза обусловливает развитие процессов аутоиммунизации. Павлихина Л.В. и Серов В.В. пользуясь реакцией связывания комплемента, показали постепенное накопление противоорганных антител при амилоидозе. В поздние стадии амилоидоза происходило нарастание титра противоорганных антител. Амилоид имеет определенную специфику как аутоантиген.
Зубжицкий Ю.Н. (1967) обнаружил, что при экспериментальном амилоидозе мышей комплекс чужеродный антиген-гомологичное антитело обнаруживается в органах раньше, чем выявляются отложения амилоида. При этом разрушение тканей, сопровождающееся образованием амилоида, индуцируется действием комплекса антиген-антитело в условиях избытка чужеродного антигена. Появление противоорганных антител, обнаруженных в сыворотке мышей, наступает после начала разрушения тканей в ходе образования амилоида, что позволяет признать аутоантигены этих тканей аутоиммунизированными антигенами.
Фаза образования аутоиммуного комплекса, включающего антиген казеин (7S-антитело), сменяется фазой образования амилоидной субстанции, в состав которой входит антителоподобное вещество. Это вещество проявляет свойства 19S - антител и появляется после "истощения" способности плазматических клеток продуцировать нормальные иммуноглобулины.
Главную роль в развитии амилоида играет срыв гипериммунизации: снижение функции иммунокомпетентной системы, стимуляция клеточных трансформаций, ведущих к появлению клеток (амилоидобласты), секретирующих специфический фибриллярный белок амилоида.
Рокосуев В.С. (1975 г.) считает, что любая длительная антигенная стимуляция организма сопровождается выработкой каких-то неспецифических факторов ("неспецифический фактор стимулирующий амилоидогенез", "фактор переноса"), реализующих развитие амилоидоза. Установлено, что "фактор переноса", находящийся как-будто в клетках лимфоидной ткани, стимулирует выработку амилоида у мышей с недостаточным количество инъекций иммуногена при переносе его от мышей и людей, больных амилоидозом. "Фактор переноса" имеет нуклеопротеидную природу. При этом показано, что грубая ядерная фракция, извлеченная из гомогенатов селезенки амилоидных мышей, вызвала индукцию амилоидоза. То есть существует перенос информации клетками лимфоидной системы при амилоидозе, она переносится специфическим РНК-иммунным носителем.
Предполагают, что амилоид есть результат взаимодействия амилоидостимулирующего фактора и специфического антигена. При этом исключительной становится роль клеток (амилоидобласты), продуцирующих амилоид под влиянием амилоидопродуцирующего фактора в присутствии специфических антигенов.
При амилоидозе происходит угнетение клеточного иммунитета по мере прогрессирования процесса.
Таким образом, иммунологическая теория амилоидоза уточнила и дополнила представления о роли гуморальных иммунных реакций в образовании амилоидного вещества. Суждение, что "амилоид является комплексом антиген-антитело" не может быть принято, но это не значит, что иммунные комплексы не могут входить в состав амилоида как гематогенные "добавки". Присутствие иммунных комплексов с амилоиде свидетельствует о роли реакции гуморального иммунитета в образовании амилоида.
В 1973 г. Hardt привел следующие факты: к амилоидозу приводит сильная антигенная стимуляция; клетки, "занятые" в предамилоидной и амилоидной фазе, известны как "медиаторы иммунных реакций"; в амилоидной
Мутационная теория. Эта теория образования клона клеток-амилоидобластов может стать универсальной в объяснении патогенеза всех известных форм амилоидоза, если представить возможное разнообразие мутагенных факторов. При вторичном амилоидозе (исключая амилоидоз при плазмоцитоме) мутации и появление клона амилоидобластов связаны с длительной антигенной стимуляцией. При генетическом (семейном) амилоидозе речь идет о мутации гена, которая происходит в различных локусах, чем и определяется различие в составе амилоидного белка у разных людей и животных. При старческом амилоидозе имеют место подобные механизмы, так как старческий амилоидоз рассматривают как фенокопию генетического. Клеточные мутации при параамилоидозе и, возможно, при опухолевидном локальном амилоидозе обусловлены опухолевыми мутагенами. Поскольку предшественники амилоида - амилоидные фибриллы (их белки) являются слабыми иммуногенами, мутирующиеся клетки не распознаются иммунокомпетентной системой и не элиминируются. Возникает иммунологическая толерантность по отношению к белкам амилоида. Мутационная теория амилоидогенеза позволила понять близость амилоидоза к опухолевому процессу. Говоря о конкретных взаимоотношениях амилоидоза и опухоли выделяют три варианта сочетаний: 1. Амилоидоз "осложняет" опухоль, обычно рак той или иной локализации. Развивается вторичный амилоидоз, причем механизм амилоидогенеза идентична таковому при туберкулезе и хронических нагноениях. Основные звенья: а) деградация комплексов антиген-антитело макрофагами, активация продуктами деградации пиронинофильных и PAS - положительных клеток и синтез амилоида амилоидобластами при помощи "фактора переноса", освобождающегося из пиронинофильных клеток. 2. Амилоидоз при ретикулезах (плазмоцитоме, ретикулосаркоме, лимфогранулематозе, болезнь Вальденштрема). Развивается генерализованный амилоидоз, однако развитие его в этих случаях связывается с опухолевой пролиферацией клеток типа ретикулярных, плазмоцитов и лимфоцитов. При этом имеются факты, что амилоид при гемобластозах (парапротеинемических) прямо или опосредованно являются продуктом опухолевых клеток. в норме элементы линии "ретикулярная клетка - плазмоцит" синтезируют иммуноглобулины, а в процессе опухолевой трансформации - миеломные белки, чаще L - цепи иммуноглобулинов, из которых строится амилоид. предполагают, что легкие цепи иммуноглобулинов захватываются макрофагами, которые перерабатывают L - цепи и строят из этих фрагментов амилоид. L - цепи являются скачать реферат 1 2 3 4 5 6 Не нашли нужную работу? Закажи реферат, курсовую, диплом на заказ Внимание! Студенческий отдых и мегатусовка после сессии!
Рефераты и/или содержимое рефератов предназначено исключительно для ознакомления, без целей коммерческого использования. Все права в отношении рефератов и/или содержимого рефератов принадлежат их законным правообладателям. Любое их использование возможно лишь с согласия законных правообладателей. Администрация сайта не несет ответственности за возможный вред и/или убытки, возникшие или полученные в связи с использованием рефератов и/или содержимого рефератов.
|
Обратная связь. |